lunes, 7 de enero de 2008

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La prevalencia de extrasístoles ventriculares aumenta con la edad, y se asocian a sexo masculino y disminución de la concentración sérica de potasio. Las EV son más frecuentes por la mañana en los pacientes que han tenido un infarto de miocardio, aunque esta variación cricadiana está ausente en las disfunciones graves del VI. Se pueden producir palpitaciones o molestias en el cuello o en el tórax debido a la fuerza contráctil mayor de lo normal del latido postextrasistólico o por la sensación de que el corazón se ha parado durante la larga pausa que se produce después de la extrasístole. Rachas largas de EV frecuentes en pacientes con cardiopatía pueden producir angina, hipotensión o insuficiencia cardíaca. Las EV interpoladas frecuentes realmente representan una duplicación de la frecuencia cardíaca y pueden comprometer el estado hemodinámico del paciente. La actividad que aumenta la frecuencia cardíaca puede reducir la consciencia del paciente de la sístole prematura o puede reducir su número. El ejercicio puede aumentar el número de extrasístoles en algunos pacientes. Las EV pueden ser bastante incómodas en la insuficiencia aórtica debido al gran volumen sistólico. El sueño habitualmente se asocia a una disminución de la frecuencia de arritmias ventriculares, aunque algunos pacientes pueden experimetar aumento.
Las EV se pueden asociar a diversos estímulos y se pueden producir por estimulación mecánica directa, eléctrica y química de miocardio. Con frecuencia se observan en pacientes con tendones falsos en el VI, durante la infección, en el miocardio isquémico o inflamado y durante la hipoxia, la anestesia y la cirugía. Pueden estar provocados por diversos fármacos, desequilibrios electrolíticos, estados de tensión, distensión miocárdica y consumo excesivo de tabaco, cafeína o alcohol. La estimulación autónoma tanto central como periférica puede tener efectos profundos sobre la frecuencia cardíaca y puede producir o suprimir las extrasístoles.
La exploración física muestra la presencia de un latido prematuro seguido por una pausa que es mayor de lo normal. Se puede distinguir una pausa totalmente compensadora de una que no es totalmente compensadora en que la primera no modifica la secuencia temporal del ritmo básico. El latido prematuro con frecuencia se acompaña de una disminución de la intensidad de los tonos cardíacos, con frecuencia con auscultación únicamente del primer tono cardíaco, que puede ser brusco y seco, y una reducción o ausencia del pulso periférico (p. ej., radial). La relación entre la sístole auricular y ventricular determina la presencia de ondas alfa normales o de ondas h gigantes en el pulso venoso yugular, y la duración del intervalo PR determina la intensidad del primer tono cardíaco. El segundo tono cardíaco puede estar desdoblado anormalmente, dependiendo del origen del complejo ventricular.
La importancia de las EV depende de la situación clínica. Cuando no hay cardiopatía subyacente, la presencia de EV habitualmente no influye sobre la longevidad ni limita las actividades; no están indicados los antiarrítmicos. Se debe tranquilizar a los pacientes si están sintomáticos. Si no hay enfermedad coronaria aparente, la detección casual de arritmias ventriculares se asocia a un aumento de dos veces del riesgo de mortalidad por todas las causas y de infarto de miocardio o de muerte por enfermedad coronaria. Sin embargo, no se ha demostrado que las extrasístoles ventriculares o que las arritmias ventriculares complejas tengan una función precipitante en la génesis de la muerte súbita en estos pacientes, y las arritmias pueden ser simplemente un marcador de cardiopatía. los resultados de las pruebas electrofisiológicas indican que los pacientes que tienen EV y en los que no se puede inducir TV durante el estudio electrofisiológico tienen una incidencia baja de muerte súbita posterior. No se ha demostrado que el tratamiento antiarrítmico que se administra para suprimir las extrasístoles o las arritmias ventriculares complejas reduzca la incidencia de muerte súbita en esos varones aparentemente sanos.
En el infarto agudo de miocardio, las EV que en otro momento se consideró que presagiaban el inicio de la FV, como las que aparecen cerca de la onda T precedente, más de cinco o seis por minuto, complejos bigeminales o muiltiformes, o las que aparecían en salvas de dos, tres o más, no aparecen en paroximadamente la mitas en los que aparece una FV, y no aparece FV en aproximadamente la mitad de los pacientes que tienen estas EV. Por tanto, estas EV no son particularmente útiles desde el punto de vista pronóstico. La presencia de 1 a más de 10 extrasístoles ventriculares por hora puede identificar a los pacientes que tienen aumento del riesgo de TV o de muerte cardíaca súbita después de un infarto de miocardio, pero también es inespecífica.

Reconocimiento en el EKG

Se caracterizan por la aparición prematura de un complejo QRS de forma anormal y con duración que suele superar a la del complejo QRS dominante, generalmente mayor de 120 ms. La onda T habitualmente es grande y su dirección es opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. El complejo QRS no es precedido por una onda P prematura, aunque puede estar precedido por una onda P sinusal no conducida que aparece en su momento esperado. Nunca se puede hacer con certeza inequívoca el diagnóstico de EV a partir del ECG escalar porque un latido o ritmo supraventricular puede simular las manifestaciones de una arritmia ventricular. Suele producirse la transmisión retrógrada a las aurículas desde la EV, aunque con frecuencia está oscurecida por la presencia del complejo QRS y de la onda T distorsionados. Si el impulso retrógrado descarga y reajusta el nódulo sinusal de manera prematura, produce una pausa que no es totalmente compensadora. Con mayor frecuencia, no se produce descarga prematura del nódulo sinusal y de las aurículas por el impulso retrógrado porque con frecuencia se produce interferencia de los impulsos en la unión AV en forma da colisión entre el impulso anterógrado que se conduce desde el nódulo sinusal y el impulso retrógrado que se conduce desde la EV. Por tanto, habitualmente hay una pausa totalmente compensadora después de una EV: el intervalo R-R producido por los dos complejos QRS iniciados en el seno a cada uno de los lados de la extrasístole es igual al doble del intervalo R-R conducido de manera normal. La EV puede no producir ninguna pausa y, por tanto, puede estar interpolada, o puede producir una pausa compensadora pospuesta cuando una extrasístole interpolada produce prolongación del intervalo PR del primer latido postextrasistólico hasta tal grado que la onda P del segundo latido postextrasistólico se produce con un intervalo RP muy corto y, por lo tanto, se bloquea.
La interferencia en el interior del ventrículo puede producir latidos de fusión ventricular, por la activación simultánea del ventrículo por dos focos, uno por el impulso supraventricular y otro por la EV. De manera ocasional un latido de fusión puede ser más estrecho que el latido sinusal dominante cuando un patrón de bloqueo de rama derecha de una EV que se origina en el ventrículo izquierdo se fusiona con el complejo iniciado en el seno y que se conduce a través de la unión AV o cuando se estimula artificialmente un ventrículo que tiene un patrón de bloqueo de rama izquierda y se produce un latido de fusión ventricular estrecho entre los latidos estimulado y conducido por el seno. Las EV estrechas también se han explicado porque se originan en un punto equidistante de cada uno de los ventrículos en el tabiqeu ventricular y porque se originan en una parte alta del sistema fascicular. El que haya una pausa compensadora o no compensadora, excitación auricular retrógrada o un complejo interpolado, un complejo de fusión o un latido en eco depende únicamente de cómo conduce la unión AV y de la secuencia temporal de los episodios que se producen.
El término bigeminismo se refiere a pares de complejos e indica un complejo normal y otro prematuro; trigeminismo indica una extrasístole después de dos latidos normales; cuando una extrasístole sigue a tres latidos normales se denomina cuadrigeminismo, y así sucesivamente. Dos EV sucesivas se denominan pareja o doblete, mientras que tres EV sucesivas se denominan triplete. De manera arbitraria, la presencia de tres o más EV sucesivas se denomina taquicardia ventricular. Las EV pueden tener conotrnos diferentes y se denominan con frecuencia multifocales. De manera más adecuada se deberían llamar multiformes, polimorfas o pleomorfas, porque no se sabe si hay descarga de múltiples focos o si simplemente hay un cambio de la conducción del impulso que se origina en un solo punto.
Las EV pueden mostrar acoplamiento fijo o variable; es decir, el intervalo entre el complejo QRS normal y la EV puede ser relativaemnte estable o variable. El acoplamiento fijo se puede deber a reentrada, a actividad disparada o a otros mecanismos. El acoplamiento variable se puede deber a parasistolia, cambios de la conducción en un circuito reentrante o cambio de la frecuencia de descarga de la actividad disparada. Habitulamente es difícil determinar el mecanismo preciso responsable de la EV basándose en los intervalos de acoplamiento constantes o variables.

Tratamiento

En la mayor parte de los pacientes, las EV que se manifiestan como EV únicas, bigeminismo o trigeminsimo, pero excluyendo la TV no sostenida) no se deben tratar, particularmente si el paciente no tiene un síndrome coronario agudo, y el tratamiento habitualmente está dictado por la presencia de síntomas que se pueden atribuir a las EV. Las frecuencias cardíacas tanto rápidas como lentas pueden provocar la aparición de EV. Las EV que acompañan a las frecuencias ventriculares lentas se pueden abolir aumentando la frecuencia básica con atropina o con isoproterenol o mediante estimulación, mientras que el enlentecimiento de la frecuencia cardíaca en algunos pacientes con taquicardia sinusal puede erradicar las EV. En hospitalizados, lidocaína IV es generalmente el tratamiento inicial de elección para suprimir las EV. Si las dosis máximas de lidocaína no tienen éxito, se puede ensayar procainamida por vía IV. Se puede ensayar propranolol si los otros fármacos no han tenido éxito. Puede ser útil magnesio por vía iv. Para el mantenimiento oral a largo plazo se pueden utilizar diversos fármacos de las clases I, II y III para prevenir la TV. Los fármacos de la clase IC parecen ser particularmente eficaces en la supresión de las EV, aunque flecainida y moricicina tras un infarto de miocardio, aumentan la mortalidad. Amiodarona es eficaz. Los atletas que tienen cardiopatía estructural y extrasístoles ventriculares y que están en grupos de alto riesgo pueden participar sólo en deportes de baja intensidad. El tratamiento trombolítico no influye sobre la frecuencia de las extrasístoles ventriculares, que se relacionan con el rendimiento residual de la bomba del VI después del infarto de miocardio. Las concentraciones séricas bajas de potasio y de magnesio se asocian a una mayor tasa de prevalencia de arritmias ventriculares.
2008

5 comentarios:

laesgo dijo...

mi hijo nacio con extrasistoles ventriculares,a tomado amiodarona y otros beta bloqueadores.le diagnosticaron displasia arrotmogenica del ventriculo derecho con equinecia de punta,con infiltracion grasa perivascular...al no existir un tratamiento real de base y un diagnostico avandono el tratamiento con sotalol.¿hay tratamiento hoy dia ? mi hijo tiene ahora 19 años

laesgo dijo...

hay tratamiento para la displasia arritmogenica del ventrículo derecho?..que no sea tratamientos evasivos y probatorios..

Yilliam dijo...

POR TEMPORADAS SE ME REVUELVEN UNAS EXTRASISTOLES, SON MUY MOLESTAS, PERO NO SE Q TIPO SERAN? DESDE LOS 20 AÑOS LAS TENGO Y YA TENGO 47, ME HECHO MIL ELECTROS, ECOS, PRUEBA DE ESFUERZO, HOLTER 3 VECES, ME HICE 4 ECOS, EN 3 SALE Q TENGO UN PROLAPSO EN LA VALVULA MITRAL, Y EN UNO NO! PERO PARECE Q SI EXISTE, PUES SIEMPRE YA SEA SEGUIDO O SOLO UN DIA SE ME REPITE ESTA MOLESTIA, TOMO ATELONOL DE 50MG HACE 16 AÑOS Y SEDANTES COMO CLONAZEPAN, EN ESTE MOMENTO LAS TENGO HACE CASI UN MES, TODOS LOS DIAS Y A CUALQUIER H, UN DIA NO ME DA Y CUANDO YA CREI Q NO VOLVIAN, ALLI ESTAN ELLAS DE NUEVO!!! NO ME DEJAN VIVIR Y NINGUN MEDICO LES HA DADO TAL IMPORTANCIA, DIGAME UD Q PUEDO HACER?? NO ESTOY DISFRUTANDO MI VIDA NORMALMENTE, SI EN CUALQUIER PARTE SIENTO DE REPENTE Q VOY A MORIR!
GRACIAS!

Aurelian dijo...

Hola muy buenas tengo el mismo problema que uste y totdo los medicos me estan diciendo que no es nada y que es una cosa normal.Yo estoy haciendo deporte regular cada dia 30 min maso menos coriendo y le he reducido de unos 30 al dia me da ahora 46 al mes.No se si te sirve pero lo puedes intentar.Por la parte de la medicina de momento parece que es incapaz de hacer algo.

Aurelian dijo...

Hola muy buenas tengo el mismo problema que uste y totdo los medicos me estan diciendo que no es nada y que es una cosa normal.Yo estoy haciendo deporte regular cada dia 30 min maso menos coriendo y le he reducido de unos 30 al dia me da ahora 4-6 al mes.No se si te sirve pero lo puedes intentar.Por la parte de la medicina de momento parece que es incapaz de hacer algo.

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